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維霖診所（示意圖／翻攝自Pixabay）

▲中研院團隊近日透過動物嘗試證實，高糖飲食習慣易在胰臟造成糖代謝異常。

研究團隊推想，乙醯葡萄糖胺代謝和糖略有分歧，不受PFK和GFAT1比例箝制，可以直接轉換成UDP-GlcNAc，激發較多的O-保持乙醯葡萄氨糖化現象，才會產生各器官的DNA損傷。

研究人員比較6個器官的組織，發現胰臟有兩個酵素施展闡發分外凸起，分別是谷氨?胺6-磷酸果糖轉移?（GFAT1）和磷酸果糖激?（PFK），使得胰臟可將更多的糖代謝成UDP-GlcNAc、增進O-連結乙醯葡萄氨糖化，進而降低酵素RNR（核糖核苷酸還原酶）的活性，阻礙修補細胞原料dNTP的生成，供需失衡致使DNA毀傷。

憑據研究結果，胡春美指出，雖然糖和乙醯葡萄糖胺對於DNA的毀傷並不是當即可見，然則對於人體的傷害倒是難以修復，持久積累下來，輕易大幅提高癌症和其他疾病的發生率與風險，建議一天手搖飲的量不要跨越一杯中杯全糖。

高糖飲食陪伴致癌風險，中研院研究團隊近日透過動物嘗試證實，高糖飲食習慣易在胰臟造成糖代謝異常、激發胰臟組織DNA損傷，研究功效將頒發在國際期刊。

博士班研究生許淵聖透露表現，從組織免疫染色的成績發現，相較於只有餵食白開水的節制組老鼠，餵食糖水的實驗組老鼠，其胰臟組織出現4倍以上的DNA毀傷，其他器官組織的DNA毀傷則沒有那麼顯著。

研究團隊近日也經過動物實行直接證實，高糖飲食習慣容易在胰臟造成糖代謝異常，是引發胰臟組織DNA毀傷的關頭緣由，也證實乙醯葡萄糖胺（GlcNAc）會在各組織造成DNA毀傷，這項研究功效行將發表在國際期刊美國癌症研究雜誌（American Journal of Cancer Research）。

過量的糖分攝取已被國表裏證實與多項疾病互相關註，中研院基因體研究中間院士李文華和助研究員胡春美領導的研究團隊曾於2019年發表研究指出，當胰臟細胞處於高糖情況，輕易激發DNA毀傷而造成致癌KRAS基因的突變進而啟動癌化。

在糖代謝路徑中，UDP-GlcNAc是增進蛋白質O-連結乙醯葡萄胺糖化的樞紐，研究團隊也運用動物實驗發現乙醯葡萄糖胺對老鼠釀成的DNA危險是周全性的，影響層面擴及各項器官，需要更多的研究來確保其安全性與合用性。

中研院基因體研究中心透露表現，研究人員以60千克的成人、天天攝取73公克的糖，約是1.6杯中杯全糖飲料的含糖量作為基準，將糖分攝取量按照體重和代謝率等比例換算，利用管餵的體例賜與老鼠不同的糖水，持續7天後採集來自胰臟、肝臟、肺臟、腎臟、大腸和腦這6個部位的細胞組織，察看高糖飲食對於活體細胞釀成的影響。

世界衛生組織（WHO）建議，成年人天天的糖類攝取最好不要跨越50公克，根據查詢拜訪顯示，台灣20歲至30歲區間有跨越30%以上的人，每天最少喝一杯手搖杯，而市售常見的茶飲，420毫升全糖一杯就含有44公克以上的糖。

根據團隊之前的研究，葡萄糖引發的胰臟DNA毀傷是由細胞內卵白O-連結乙醯葡萄氨糖化（O-GlcNAcylation）增添所引起的，此次的動物實行得到了切當的數據撐持，而且找到了胰臟細胞容易受過量糖攝取影響的緣由。

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